حقایق تغذیه ای در بیماری ام اس

چکیده ای درباره بیماری MS:

حقیقت این است که تاثیر عادات غذایی و سبک زندگی بر بیماری ام.اس هنوز مورد بحث است و درحال حاضر درمان ام.اس با هیچ نوع رژیم غذایی و سبک زندگی ارتباط نداشته است. دراینجا نشان خواهیم داد که تغذیه و سبک زندگی ممکن است علایم ام.اس را بواسطه تنظیم وضعیت التهاب در دو حالت ام.اس "کمتر شونده-عود کننده" و ام.اس "اولیه- پیشرونده" تشدید یا تخفیف دهد که اینکار با کنترل مسیرهای متابولیکی و التهابی در سلول های انسان و ترکیب میکروب های روده امکان پذیر است. عاملی که باعث افزایش التهاب می شود با یک الگوی رژیم غذایی غربی، پرکالری با نمک زیاد، چربی حیوانی، گوشت قرمز، نوشیدنی های شیرین، غذاهای سرخ شده، فیبر کم و عدم تحرک همراه است. مصرف مداوم این نوع رژیم غذایی، متابولیسم سلول ها را به سمت مسیرهای بیوسنتز مولکول های التهاب زا هدایت می کند که منجر به تغییر فلور میکروبی روده، تغییر سیستم ایمنی روده و التهاب سیستمیک می شود. بالعکس ورزش و رژیم غذایی کم کالری با مصرف سبزیجات، میوه، غلات، حبوبات، ماهی، پروبیوتیک و پره بیوتیک بر گیرنده های هسته ای و آنزیم ها تاثیر گذاشته و متابولیسم اکسیداتیو را تنظیم کرده، ترکیب مولکول های پس التهابی را کم تنظیم نموده و میکروب های سالم روده را احیا و حفظ می کند. اکنون که با مکانیزم مولکولی فاکتورهای رژیم غذایی و ورزش و تاثیر آنها بر وضعیت التهاب در بیماری ام.اس آشنا شدیم، انتظار داریم که غذاهای ضدالتهاب و مکمل های رژیمی بتوانند عوارض جانبی داروهای تنظیم کننده ایمنی و علایم سندروم خستگی مزمن را برطرف کنند و آرامش و بهبود بیماری را بدنبال داشته باشند.

بیماری مالتیپل اسکلروزیس یا ام.اس یک بیماری مزمن، التهابی و خودایمنی سیستم عصبی مرکزی است که منجر به تحلیل گسترده غلاف میلین، آسیب به آکسون و نورون و ایجاد ناتوانی در جوانان بخصوص زنان می شود. این بیماری با فرایند التهاب پری واسکولار در قسمت سد خونی مغزی با دخالت سلول های خود واکنشی T، لنفوسیت های B، ماکروفاژها و حمله سلول های میکروگلیال به مغز و ماده سفید نخاع تشخیص داده می شود. آنتی بادی ها، کمپلکس های فعال، سیتوکین ها، نقص عملکرد میتوکندری، گونه های فعال اکسیژن ROSو ماتریکس متالوپروتئیناز MMP مجموعا به ممکن است در تشخیص کمک کنند.

از منظر پزشکی، این بیماری حداقل به دو شکل وجود دارد:

  1. ام.اس با علایم کمتر شونده-عود کننده (که حدود ۸۵% از بیماران در این دسته قرار دارند)
  2.  ام.اس اولیه-پیشرونده (که حدود ۱۵% در این دسته قرار دارند). در حالت اول عود بیماری با افزایش التهاب و تشکیل ضایعات مغزی بعد از بهبود تقریبا کامل همراه است در حالی که در حالت دوم با آسیب های پیشرونده عصبی همراه است.

درحال حاضر حداقل ۱۰ درمان اصلاح کننده برای این بیماری پیشنهاد شده که می تواند سرعت پیشرفت بیماری را کند کرده و از بروز ناتوانی در فرد جلوگیری نماید اما این حالت فقط درمورد ام.اس با علایم کمتر شونده-عود کننده (حالت اول) صدق می کند. با این حال هرچه بیماری پیچیده تر باشد، هیچ فردی نمی تواند به درمان پاسخ دهد. به علاوه هیچ بیوماکر مطمئنی وجود ندارد که با استفاده از آن بتوان اثربخشی درمان را مورد آزمایش قرار داد بنابراین کشف مارکرهای جدید بیماری اهمیت زیادی دارد. عدم پاسخ ام.اس اولیه-پیشرونده به درمان های تنظیم ایمنی با وجود اینکه این نوع درمان برای حالت اول موثر است و این تفاوت بعلت مکانیزم های مختلف پاتوژنیک در هر نوع دو بیماری است. این حالت در رابطه با التهاب صدق نمی کند زیرا یک رابطه معنادار بین التهاب و تحلیل عصب در مغز نه فقط در بیماری ام.اس حاد و عودکرده بلکه در بیماری ام.اس اولیه و ثانویه پیشرونده مشاهده شد و ضایعات فعال در ام.اس همیشه با التهاب ارتباط دارند. از اینرو رو التهاب باید هدفی برای درمان هردو نوع بیماری قلمداد شود.

 

ارتباط التهاب با عادات غذایی و سبک زندگی:

دانستن عوامل التهاب در بیماری ام.اس و مولفه های ژنتیکی و ایمونولوژی برای ریشه یابی این بیماری کافی نیست. در واقع ام.اس یک بیماری چند فاکتوری است که فاکتورهای محیطی یا شرایط متابولیک ممکن است در رشد و پیشرفت آن نقش داشته باشند که از آن جمله می توان به عفونت های ویروسی، مسمومیت فلزات سنگین، مصرف سیگار، چاقی در دوران کودکی، کاهش ویتامین D یا سبک زندگی غلط شامل عادات غذایی غلط اشاره کرد. هیچیک از عوامل محیطی بتنهایی نمی تواند این بیماری را تشریح کند. به هرحال عادات غذایی و سبک زندگی بیشتر از عفونت های ویروسی یا مصرف سیگار بر روند بیماری تاثیر می گذارند.

itram.png

الف-پراکندگی جغرافیایی: ام.اس در کشورهای غربی که درآمد بیشتری دارند و از خط استوا دورترند  شایعترین بیماری محسوب می شود. ویژگی این کشورها داشتن سبک زندگی ناسالم، مصرف غذاهای پرکالری با چربی های اشباع حیوانی، استفاده کمتر از نور آفتاب می باشد.

ب-اثر مهاجرت: با مهاجرت افراد زیر ۱۵سال از یک منطقه با شیوع بالای ام.اس به نقاطی با شیوع کمتر، خط ابتلا به این بیماری کمتر می شود درحالیکه مهاجرت بعد از ۱۵سالگی این میزان خطر را تغییر نمی دهد. این مورد نیز با تغذیه ارتباط دارد نه با عفونت یا عوامل محیطی و مسمومیت.  

پ-عدم دسترسی به ویتامین D: عامل دیگری که با رژیم غذایی و پراکندگی جغرافیایی ارتباط دارد، دسترسی به ویتامین دی است که این دسترسی در مناطقی که تماس کمتری با نورآفتاب دارند، کمتر است. سطح ویتامین دی در بیماران ام. اس بسیار پایین بوده و این برای سایر بیماری های مزمن التهابی صدق می کند.  

ت-التهاب بعد از مصرف غذا: مصرف غذاهای شیرین و پرچرب با منبع حیوانی و کربوهیدرات تصفیه شده با التهاب بعد از غذا ارتباط دارد.

ث-بالارفتن شاخص توده بدن: BMI بالا قبل از ۲۰ سالگی با افزایش ۲ برابری خطر ام.اس همراه است. توجه کنید که BMI با میکروب های روده نیز ارتباط دارد.

ج-ارتباط سایر بیماری های التهابی با عادات غلط غذایی: برخی تشابهات بین بیماری ام.اس و بیماری التهاب روده وجود دارد. این دو بیماری دارای ویتامین دی کمتری بوده و تحت تاثیر عوامل محیطی می باشند. به علاوه گلاتیرامر استات (GA) در بروز این بیماری ها موثر بوده و شیوع این بیماری در بیماران ام.اس بیشتر است.

 

تاثیر تغذیه بر دوره بیماری های مزمن:

مشاهدات نشان می دهد که تغذیه ممکن است بر دوره بیماری ام.اس تاثیر بگذارد. با این حال این سوال مطرح است که چگونه مولکول های تغذیه می تواند علایم بیماری را تشدید یا تسکین دهد و یا اینکه چگونه می تواند التهاب را در سطح مولکولی بهبود دهد.

اساسا غذایی که مصرف می کنیم بر رشد، رفتار، سلامت و طول عمر ما تاثیر دارد. دراینجا بر دو هدف متمرکز می شویم:

۱-سلول های بدن

۲-میکروب های روده.

الف-از یک سو انواع فاکتورهای رژیمی می تواند با آنزیم ها، فاکتورهای رونویسی و گیرنده های هسته ای سلول ها تعامل داشته باشد و موجب اصلاح متابولیسم سلول در جهت کاتابولیسم یا آنابولیسم شود و پاسخ های التهابی و خودایمنی را در بدن تنظیم کند.

ب-از سوی دیگر باید به تاثیر رژیم غذایی و سبک زندگی بر باکتری های روده توجه کنیم. در واقع هزاران میکروارگانیسم مختلف بعنوان باکتری های روده نامیده می شوند. این اکوسیستم پیچیده بر سیستم ایمنی و متابولیسم تاثیر دارد. بنابراین این اکوسیستم نیز تاثیر زیادی بر سلامت انسان دارد.

در حالت سلامت، رابطه همزیستی و تقابلی بین میکروب های روده و انسان وجود دارد که این میکروب ها وظایف متابولیکی مفیدی داشته بطوریکه با عوامل باکتریایی بیماری زا مبارزه کرده و به عملکرد طبیعی سیستم ایمنی کمک می کنند. به وضعیت طبیعی و معمول میکروب های روده در انسان، یوبیوسیز یا eubiosis گفته می شود. به تغییر این حالت که با کاهش تنوع زیستی باکتری های روده و افزایش باکتری های ارتباط دارد، دیس بیوسیز گفته می شود. در وضعیت دیس بیوسیز، سیستم ایمنی مخاطی تغییر کرده و نتیجه آن افزایش التهاب، بیماری های ایمنی، متابولیکی و تحلیلی است. انواع فاکتورهای رژیمی به انتخاب جمعیتی از میکروب های روده و تغییر نوع و شمار گونه های میکروبی در جهت یوبیوسیز یا دیس بیوسیز کمک کرده.

 

تاثیر فاکتورهای رژیمی بر ترکیب و تنوع زیستی میکروب های روده و تغییر رابطه بین میزبان و باکتری ها:

رابطه بین سبک زندگی، عادات غذایی و ترکیب باکتری های روده:

ترکیب باکتری های روده تحت تاثیر عواملی نظیر رژیم غذایی، فعالیت بدنی، استرس، داروها، سن و غیره است. حداقل ۱۰۰ تا ۱۵۰ گونه باکتری در بدن هر انسان وجود دارد. یک روش ساده برای بحث درمورد تاثیر مواد غذایی و سبک زندگی بر باکتری های روده، محدود کردن نگاه ها به دو باکتری غالب است: bacteriodetes و firmicutes ها که حدود ۹۰درصد باکتری های روده را بخود اختصاص داده اند. نسبت باکتری های bacteriodets‪(B)‬ به firmicutes‪(F)‬ تحت تاثیر عادات غذایی در بلند مدت است. مقایسه کودکان اهل فلورانس و بورکینافاسو در افریقا نشان داد که عادات غذایی در بلندمدت تاثیر معناداری بر وجود باکتری های روده دارد. رژیم غذایی کودکان بورکینافاسو برمبنای مصرف پلی ساکاریدهای گیاهی اعم از ارزن و ذرت بود ضمن اینکه رژیم غذایی کودکان ایتالیایی به سبک غربی و برمبنای مصرف پروتئین ها، چربی حیوانی، نوشیدن های شیرین و کربوهیدرات های تصفیه شده بود. آنالیز نمونه مدفوع کودکان افریقا حاکی از شیوع باکتری bacteriodetes و عمدتا از نوع prevotella و xylanibacter و میزان کمی باکتری firmicutes بود. از سوی دیگر شیوع باکتری firmicutes در کودکان ایتالیایی بیشتر بود اما شیوع باکتری bacteriodetes از گونه های prevotella و xylanibacter به bacterocies تغییر یافت. این باکتری ها معمولا جزو bacteriodetes محسوب می شوند زیرا علاوه بر گلیکان های پیچیده می توانند از قندهای ساده نیز استفاده کنند و قندهای ساده از اجزای تشکیل دهنده رژیم غذایی غربی هاست. درنتیجه نسبت دو باکتری B/F در رابطه با رژیم غذایی غنی از کربوهیدرات های پیچیده افزایش می یابد زیرا باکتری های همزیست و معمولا غیرمضر Bacteriodetes نظیر prevotella و xylanibacter بشدت مایلند از گلیکان های پیچیده تغذیه کنند. باکتری که گلیکان های پیچیده را مصرف می کند، می تواند بوتیرات را تولید کند که این فعالیت فاکتور پس التهابی NF-KB را کم می کند اما رژیم غذایی پر انرژی به سبک غربی، پروفایل باکتری های روده را تغییر داده و جمعیت باکتری های firmicutes که تناسب بیشتری با مصرف غذاهای با کالری بالا و اغلب افزایش می دهد.

 

رابطه بین باکتری های دیس بیوتیک روده و التهاب مزمن:

در باکتری های دیس بیوتیک روده، نسبت دو باکتری B/F کم بوده و باکتری پاتوژنیک F بر باکتری B غالب تر است. عدم توازن میکروب و کاهش تنوع زیستی که در جمعیت باکتری های دیس بیوسیز اتفاق می افتد، منجر به تخریب رابطه بین باکتری ها و میزبان و کمک به کاهش اندوتوزومیا و التهاب منظم و مزمن روده می شود. با شیوع التهاب منظم، خطر التهاب مزمن و بیماری هایی که بواسطه سیستم ایمنی بوجود می آیند، افزایش می یابد.

64334.jpg

فاکتورهای رژیمی پس التهابی:

 برخی ترکیبات غذایی که فرایندهای التهابی در بیماری ام.اس و نیز سایر بیماری های مزمن التهابی افزایش می دهند و مصرف آن ها باید کنترل شده باشد شامل:

  • اسیدهای چرب اشباع با منشا حیوانی
  • اسیدهای چرب غیراشباع با ساختار ترانس(اسیدهای چرب هیدروژنات شده)
  • گوشت قرمز
  • نوشیدن های شیرین و غذاهای پرکالری نظیر کربوهیدرات های تصفیه شده(کم فیبر) و چربی حیوانی
  • مصرف زیاد نمک
  • پروتئین های شیر گاو حاصل از غشای گلبول چربی شیر (پروتئین های MFGM)

 

چربی با منشا حیوانی:   

اسیدهای چرب اشباع با منشا حیوانی که در غذاهایی مثل شیر، کره، پنیر، گوشت و سس ها یافت می شوند، جزو موادغذایی هستند که تاثیر بدی بر عود بیماری ام.اس دارند. مصرف چربی اشباع حیوانی رابطه مستقیمی با فراوانی بیماری ام.اس دارد بین مصرف کم چربی حیوانی و تسکین بیماری ام.اس نیز ارتباط وجود دارد. غذاهای پرچرب منجر به تشکیل لیپیدها و کلسترول، کاهش سیالیت غشا و انسداد مویرگ ها و افزایش التهاب می شود. طبق تحقیقات، عملکرد چربی اشباع در سطح رونویسی قابل کنترل بوده و بر بیان ژن، متابولیسم سلول، توسعه و رشد و تمایز سلول ها تاثیر دارد. چربی حیوانی اغلب با مصرف غذاهای پرکالری همراه بوده که این خود عامل مضری برای بسیاری از بیماری های مزمن التهابی است. افزایش مصرف چربی های حیوانی اشباع منجر به تشکیل باکتری های دیس بیوتیک روده، نقص ایمنی روده و افزایش التهاب شده و این از دلایل احتمالی برخی بیماری های مزمن است.   

meat.jpg

 

اسیدهای چرب ترانس:

اسیدهای چرب ترانس یا TFA جزو اسیدهای چرب غیراشباع محسوب می شوند که حاوی حداقل یک پیوند دوگانه غیرآمیزشی در ساختار ترانس است. با جایگزین شدن روغن های هیدروژنه با منشاء گیاهی بجای چربی حیوانی، بعدها مشخص شد که این محصولات نیز اثر مخربی بر متابولیسم دارند و همانند اسیدهای چرب اشباع می توانند میزان کلسترول را افزایش دهند و موجب تشکیل چربی شکمی و افزایش وزن شوند. این اسیدهای چرب در متابولیسم اسیدهای چرب غیراشباع طبیعی اختلال ایجاد کرده و از ساختار سیس برخوردارند. TFAها در مارگارین و سایر چربی های گیاهی فراوری شده، گوشت و محصولات لبنی و اسنک ها یافت می شوند. این اسیدهای چرب در غذاهای سرخ شده نیز موجود هستند.

 

گوشت قرمز:

گوشت قرمز در مقایسه با گوشت سفید حاوی آهن بیشتری است. آهن براحتی به نیتروسیلات تبدیل شده و موجب تشکیل ترکیبات نیتروسو(NOC) می شود. مصرف گوشت قرمز رابطه پاسخ به دوز با تشکیل NOC دارد ضمن اینکه چنین رابطه ای برای گوشت سفید مشاهده نشد. NOCها جزو ترکیبات جهش زا هستند و نیتروسیلات و آسیب به DNA را القا می کنند. گوشت قرمز فرآوری شده، این خطر را افزایش میدهد. هتروسیکلیک آمین ها در طول پخت گوشت در دمای بالا تشکیل می شود اما مختص گوشت قرمز نیست. در بیماری ام.اس، رسوبات آهن در نقاط ملتهب یافت می شود و مصرف گوشت قرمز با افزایش سطح γ-GT و Hs-crp ارتباط دارد. ترکیب Neu5Gc که یک اسید سایلیک است در بدن انسان وجود ندارد زیرا یک جهش غیرفعال در ژن CMAH موجب حذف بیان آن در انسان می شود. اضافه شدن Neu5Gc از منابع غذایی بخصوص گوشت قرمز و فراورده های شیر می تواند مشکلاتی را بوجود آورد زیرا انسان دارای آنتی بادی های ضد Neu5Gc است و این به معنی ارتباط احتمالی آن با التهاب مزمن است و بالاخره گوشت حاوی اسید آراشیدونیک است که منبع ترکیبات پس التهابی ایکوزانوئید( پروستوگلاندین، ترومبوکسان و لوکوترین) بوده که مسیر Th17 را فعال می کند.

فیبر-min-1.jpg

 

افزایش مصرف قند و کاهش مصرف فیبر:

 مصرف نوشیدنی های شیرین و اسنک های تصفیه شده با کمترین فیبر به سرعت میزان کالری و گلوکز را افزایش میدهد. افزایش تولید انسولین، تولید اسید آراشیدونیک و مشتقات التهابی می شود.   

 

افزایش مصرف نمک:

افزایش مصرف نمک یکی از عوامل خطر ابتلا به بیماری های خودایمنی است که موجب القای سلول های پاتوژنیک Th17 و کیتوکین های پس التهابی در EAE می شود. سلول های Th17 که در ابتلا به بیماری ام.اس نقش دارند.

 

چربی شیر گاو و پروتئین های غشای گلوبول چربی شیر:

چربی شیر یکدست بوده و عاری از هرگونه فرایند اکسایش است که این بدلیل وجود غشای لیپید و پروتئین های خاصی بنام پروتئین های غشای گلوبول چربی شیر یا MFGM می باشد. این پروتئین ها که فقط حدود ۱درصد از پروتئین های شیر را بخود اختصاص داده اند، حاوی اطلاعات ارزشمندی هستند. وجود این پروتئین ها در شیر انسان برای تشکیل سیستم های گوارش، عصب و ایمنی در نوزادان الزامی است. این نکات در مورد شیر گاوی که برای تغذیه انسان مصرف می شود، صدق نمی کند. پروتئین های MFGM در شیر گاو بالغ نقش اطلاعاتی ندارند و از رژیم غذایی به همراه چربی شیر حذف می شوند. حذف پروتئین های MFGM از شیرگاو با بیماری ام.اس ارتباط دارد. تصور می شود که نماینده پروتئین MFGM بنام بوتی روفیلین (BTN) نقش بسزایی در بیماری ام. اس دارد. این پروتئین همانند MOG است که یکی از آنتی ژن های داوطلب در بیماری ام.اس است. BTN و MOG در مدل های آزمایشی ام.اس رفتار مشابهی داشتند و آنتی بادی های برون واکنشی MOG/BTN در بیماری ام.اس، اوتیسم و بیماری های کرونری قلب مشاهده شدند. بیمار ام.اس باید از مصرف شیر گاو پرهیز کند و از شیر بدون چربی استفاده کند

 

رژیم های پرکالری و التهاب بعد از غذا:

بعد از هرغذا ممکن است یک فشار اکسیداتیو موقتی و متوسط و یک پاسخ التهابی را بسته به نوع و میزان غذا تجربه کنیم. عادات غذایی با استفاده مکرر از غذاهایی با نمک فراوان و یا با چربی حیوانی و نوشیدنی های شیرین یا چربی های ترانس، سیستم ایمنی یا متابولیک را تحت فشار قرار داده و نقص هموستاز منجر به بیماری های ایمنی و متابولیک می شود. فشار اکسیداتیو وابسته به رژیم غذایی می تواند بدلایل زیر باشد:

  1. مصرف غذاهای پرکالری یعنی هرچه کالری بیشتری دریافت شود، فشار اکسیداتیو بیشتر خواهد بود.
  2.  بار گلیسیمی بالا در غذا ( قند ساده) باعث افزایش ترشح انسولین می شود که این میزان ترشح بیشتر از حد معمول است.
  3.  الگوی لیپید یعنی چربی حیوانی اشباع، اسیدهای چرب ترانس و زنجیره امگا ۶ موجب تشدید التهاب بعد از غذا می شود.

التهاب بعد از غذا بواسطه مصرف اسیدهای چرب امگا ۳ و پلی فنول ها، غذاهای کم کالری و تحرک و ورزش کمتر می شود.

 

ترکیبات زیست فعال ضدالتهاب برای پیشگیری ام.اس و جلوگیری از عود بیماری:

مولکول های غذایی زیست فعال قادرند با اثرات عوامل میکروبی بیماری زا مقابله کنند و بیان مولکول های التهابی را کاهش دهند که از مهمترین آنها می توان به ترکیبات پلی فنول ها و کاروتنوئیدهای موجود در سبزیجات، اسیدهای چرب امگا ۳ در ماهی، ویتامین های D و A، ترکیبات تیول اعم از اسید لیپوئیک و عناصر سلنیوم و منیزیم اشاره کرد. بیشتر این ترکیبات بجز اسیدهای چرب PUFA که آنتی اکسیدان نیستند، بخاطر خواص آنتی اکسیدانی معروف شده اند. دلیل استفاده از آنتی اکسیدان ها در بیماری ام.اس این است که فشار اکسیداتیو یکی از مولفه های مهم فرایند التهاب است که منجر به تحلیل میلین و آسیب به آکسون می شود. امروزه آنتی اکسیدان ها دارای خواص بیولوژیک هستند که این خواص بسیار بیشتر از فعالیت آنتی اکسیدان است. در واقع آنتی اکسیدان ها قادرند اثرات منفی عوامل میکروبی و اسیدهای چرب اشباع یا ترانس را سرکوب کنند و بیان مولکول های التهاب زا، فشار اکسیداتیو و آنژیوژنز را کاهش دهد.

129.jpg

پلی فنول ها:

ترکیبات پلی فنول که در سبزیجات، غلات، حبوبات، ادویه جات، گیاهان، میوه ها، آبجو، آبمیوه، چای و قهوه یافت می شود، دارای خواص ضدالتهابی، تنظیم کننده ایمنی، ضدآنژیوژنیک و ضد ویروس بوده و مسیرهای کاتابولیک را تحریک می کند. این ترکیبات در گیاهان به شکل گلیکوزاید، استر یا پلیمر یافت می شوند و بقدری بزرگ هستند که نمی توانند وارد غشای روده شوند. آگلیکون های رهاشده از باکتری های روده به گلوکورونیدها و سولفات های روده و کبد پیوند می شوند. حلالیت و دسترسی زیستی به این ترکیبات بسیار ضعیف است. پلی فنول ها حاوی مولکول های فلاونوئید و غیرفلاونوئید هستند. مهمترین فلاونوئیدها کوئرستین ( پیاز، سیب، مرکبات و آبجو)، کاتچین ها( چای سبز) و دیادزین و جنیستین می باشند. مهمترین ترکیبات غیرفلاونوئید شامل رسوراتول (شکلات، انواع بری ها، انگور سیاه، شراب قرمز و بادام زمینی)، کورکومین (ادویه جات از خانواده زنجبیل، پودر کاری) و هیدروکسی تیروسیل می باشد. اثر ضدالتهابی پلی فنول ها وابسته به ساختار شیمیایی آنها است. بنابراین مخلوطی از فلاونوئیدها و غیرفلاونوئیدها موثرتر از مکمل هایی با فقط یک پلی فنول است. ریسوراتول در کبد به گلوکورنات تبدیل شده و عمدتا به همین شکل در دوازدهه اما به مقدار بسیار کم جذب می شود. این ترکیب بسته به غلظت و بواسطه فرایند نکروز یا آپوپتوز می تواند موجب مرگ انواع سلول ها شود. معمولا تاثیر ریسوراتول، حفاظت از سیستم عصب است اما در برخی تحقیقات، این ترکیب می تواند بیماری های شبه ام.اس را تشدید کند. این تفاوت را می توان به غلظت های مختلف ریسوراتول نسبت داد زیرا ریسوراتول با غلظت های ۱۰ ( تکثیر سلول های مزنشیمال) و ۱۰مول ( مهار فرایند تکثیر) اثرات معکوسی دارد. این ترکیب با کمترین مقدار اثر نوروتروفیک بر کشت نورون های کورتیکال دارد ضمن اینکه با بیشترین مقدار، اثر سمیت را تولید می کند. درمورد فشار اکسیداتیو، ریسوراتول با بیشترین مقدار خواص حفاظت از سیستم عصب دارد.

 

ویتامین های D و A، کاروتنوئیدها، سایر ویتامین ها و عناصر:

ویتامین های D,A,E,C,B12، نیاسین و عناصری نظیر سلنیوم و منیزیم ویتامین D نقش تنظیم کنندگی ایمنی را برعهده داشته و مولکولی برای درمان بیماری های مزمن التهابی از جمله ام.اس است. از دلایل پراکندگی بیماری ام.اس در سطح جهان می توان به دسترسی کم به ویتامین D3 بدلیل تماس ناکافی با نورآفتاب در برخی کشورها اشاره کرد. کمبود ویتامین D می تواند یکی از دلایل مهم بیماری ام.اس باشد. کمبود این ویتامین نه تنها بدلیل عدم تماس با نورآفتاب بلکه ممکن است بدلیل تغییر متابولیسم یا عملکرد سیستم بدن باشد. کمبود مکمل های ویتامین D3 (کلکلسیفرول) که اثرات مفیدی بر وزن یا بیماری های التهابی دارند، ممکن است بدلیل تداوم کمبود باشد. ویتامین D3 که بعد از تماس با نورآفتاب تشکیل می شود، در کبد بواسطه آنزیم های CYP27A1 یا CYP2R1 به ترکیب ۲۵-(OH‏)D3 تبدیل می شود و سپس در کلیه بواسطه آنزیم CYP27B1 به ۱ آلفا و ۲۵-(OH‏)2 D3 تبدیل می شود. به عبارتی میزان ویتامین های D به سرعت نسبی سنتز بواسطه آنزیم CYP27B1 و اصلاحات آن وابسته است .طبق تحقیقات، چاقی در انسان با کمبود ویتامین D ارتباط دارد. مهمترین کاروتنوئیدها، لیکوپن ها هستند که در گوجه فرنگی، هندوانه و انگور قرمز یافت می شود. لیکوپن علاوه بر خاصیت آنتی اکسیدان می تواند بتا-کاروتن و رتینوئیک اسید را تولید کند و رتینوئیک اسید نیز می تواند گیرنده RXR را فعال کند. اگرچه جذب بالای کاروتنوئیدها، ویتامین C و E خطر بیماری ام.اس را در زنان کاهش نمی دهد اما نمی توان رابطه لیکوپن و ویتامین A با التهاب را نادیده گرفت.

 

اسیدهای چرب ضروری امگا ۳ و اسیدهای چرب غیراشباع در سبزیجات، غذاهای دریایی و روغن ماهی:

اسیدهای چرب ضروری (EFA) و PUFA جایگزین خوبی برای اسیدهای چرب اشباع با منشا حیوانی هستند. سبزیجات و روغن های گیاهی حاوی اسیدهای چرب ضروری اسید لینولئیک (n-6) و اسید لینولنیک (n-3) می باشند. این اسیدهای چرب اثرات معکوسی داشته و باید در مصرف آنها تعادل را رعایت کرد. در رژیم غذایی به سبک غربی، نسبت دو اسید n-6/ n-3 از ۶ تا ۱۵ برابر افزایش می یابد که این موجب افزایش شیوع بیماری های التهابی و قلبی-عروقی می شود. در واقع اسید لینولئیک باعث تشکیل اسید آراشیدونیک می شود که منبع ترکیبات پیش التهابی ایکوزانوئید پروستوگلاندین-۲، لوکوترین-۴ و ترمبوکسان-۲ می باشد. تولید ایکوزانوئیدها بواسطه انسولین و مهار آن بواسطه آسپرین و ترکیب PUFA EPA و DHA انجام می شود. که از اسید لینولنیک n-3 گرفته شده است. DHA و EPA در غذاهای دریایی و روغن ماهی یافت می شوند و خواص ضدالتهابی، ضد ترومبوز و تنظیم کنندگی ایمنی را داشته و قابل قیاس با استاتین ها هستند. n-3 PUFA فرایند التهاب و تولید اسیدهای چرب و کلسترول را مهار کرده و اکسایش اسیدهای چرب را تحریک می کند. ازهمین رو در بیماری های مزمن التهابی مثل ام.اس، اسیدهای چرب ضروری (EFA) و n-3 PUFA باید در رژیم غذایی گنجانده شوند و نسبت به اسیدهای چرب n-6 در اولویت قرار گیرند. DHA به مقدار زیاد در مغز یافت می شود و سطح آن در بیماران ام.اس کاهش می یابد. مداخله تغذیه ای نیز از جوانب مهم در بیماری ام. اس محسوب می شود. از همین رو مصرف امگا ۳ به همراه آسپرین یا مستقیما لیپوکسین، رزولوین و پروتکتین می تواند رویکرد جدیدی را در پیشگیری و درمان ام.اس و سایر بیماری های التهاب عصب بوجود آورد. تولید سایر ترکیبات ضدالتهابی و ایکوزانوئیدهای ضدآنژیوژنز بواسطه آنزیم های P450 CYP از EPA و DHA صورت می گیرد. بنابراین استاتین ها ممکن است در متابولیسم اسیدهای چرب n-3 و n-6 اختلال ایجاد کنند و نسبت n-3/ n-6 را کاهش دهند لذا درمان با استاتین ها با مصرف مکمل n-3 PUFA ارتباط دارد. روغن دانه آفتابگردان، ذرت، سویا و کنجد حاوی اسیدهای چرب n-6 بیشتری نسبت به اسیدهای چرب n-3 هستند لذا مصرف این روغن ها باید در بیماران ام.اس کمتر شود تا بتواند سطح تولید ایکوزانوئید پیش التهابی را کاهش دهد. از سوی دیگر روغن نارگیل دارای مقدار زیادی اسیدهای چرب اشباع است و از میان روغن های گیاهی باید روغن زیتون در اولویت قرار گیرد زیرا این روغن دارای نسبت خوبی از اسیدهای چرب اشباع و غیراشباع است و حاوی خواص آنتی اکسیدانی هیدروکسی تیروسول می باشد.

 

ترکیبات تیول به عنوان مکمل های غذایی:

ترکیبات حاوی گروه های تیول (-SH) مثل آلفا لیپوئیک اسید (ALA)، گلوتاتیون و NAC جزو مکمل های غذایی هستند که از آن می توان برای درمان ام.اس استفاده کرد. ALA همانند پلی فنول ها خواص تنظیم کنندگی ایمنی و ضدالتهابی دارند.

 

رژیم غذایی مدیترانه ای:

شواهد نشان میدهد که رژیم غذایی مدیترانه ای باعث کاهش التهاب و خطر مرگ ومیر ناشی از بیماری قلبی-عروقی شده و عملکرد اندوتلیال را بهبود می بخشد. رژیم غذایی مدیترانه ای برمبنای مصرف روغن زیتون، غلات کامل و تصفیه نشده، سبزیجات مختلف بخصوص گوجه فرنگی، حبوبات، میوه ها و فراورده های لبنی (اعم از پنیر موزارلا و ماست) ماهی و محصولات دریایی و مصرف اندک چربی حیوانی و گوشت می باشد. امروزه این نوع رژیم غذایی به مصرف زیاد پاستا و نان گرایش یافته که این یعنی جذب بالای گلوتن می باشد. در رژیم غذایی مدیترانه ای که در جنوب ایتالیا بدرستی اجرا می شود، گوشت هفته ای دو یا ۳ بار مصرف می شود و فقط از روغن زیتون برای پخت غذا استفاده می شود اما جذب گلوتن در مقایسه با مصرف امروز حدود نصف است. پاستا به همراه سس گوجه فرنگی خانگی مصرف می شود اما اغلب با سایر غذاهای فاقد گلوتن نیز مخلوط می شود. رایجترین دستور تهیه پاستا و گوجه فرنگی بدین صورت است: پاستا با لوبیا سبز یا سیب زمینی ترشی، کدو سبز، بادمجان، شلغم یا کلم، پاستا با مخلوطی از سبزیجات و حبوبات، پاستا با نخود، لوبیا یا عدس. نوشیدنی های شیرین که امروزه مصرف می شود، در این رژیم غذایی مرسوم نیست. مصرف غذاهای غنی از گلوتن منجر به حساسیت به گلوتن، آسیب به مخاط روده و تغییر باکتری های روده و التهاب روده می شود. در نتیجه رژیم غذایی مدیترانه ای گزینه ی خوبی است بشرطی که مصرف گلوتن کمتر شود و از غلامت کامل استفاده گردد.

 

التهاب و سبک زندگی ضدالتهابی:

مصرف سیگار:

نتایج تحقیقات در مورد تاثیر مصرف سیگار بر دوره بیماری ام.اس متفاوت است اما هیچ رابطه ای بین مصرف سیگار و دفعات عود یا فعال شدن بیماری مشاهده نشده است. به هرحال سلامت افراد سیگاری کمتر از افراد غیرسیگاری است اما مصرف سیگار با بروز بیماری های شدید ارتباط دارد. برخی تحقیقات نشان دادند که مصرف سیگار دوره بیماری ام.اس را تشدید کرده و ممکن است فعالیت ضدالتهابی SIRT را مهار کند. فشار اکسیداتیو و کربونیل که با مصرف سیگار القا می شود، بواسطه ریسوراتول معکوس می شود.   

 

کم کردن کالری:

مصرف غذاهای پرکالری و غذاهای غنی از کربوهیدرات تصفیه شده و غذاهای شیرین، سطح انسولین را افزایش داده و موجبات بیوسنتز اعم از تولید مولکول های التهاب زا و رادیکال های آزاد را فراهم می کند. کم کردن کالری با کم خوری یا روزه های متناوب (یک روز در میان) باعث می شود که سطح SIRT1 می شود.

تحرک و ورزش:

امروزه ورزش یکی از روش هایی است که برای کاهش علایم خستگی مزمن و پیشگیری یا کند کردن روند ناتوانی به بیماران ام.اس توصیه می شود. به هرحال اهمیت ورزش فراتر از یک فعالیت بدنی ساده است که در کنار رعایت رژیم غذایی، درمان و تعاملات اجتماعی در آرامش بیماران ام.اس نقش بسزایی دارد. به توصیه سازمان بهداشت جهانی، کنترل رژیم غذایی و ورزش برای کاهش یا پیشگیری از بیماری های مزمن بسیار موثر است. ورزش بر کیفیت زندگی تاثیر گذاشته و تولید سیتوکین های ضدالتهابی را تحریک می کند. به علاوه ورزش سطح لپتین پلاسما را پایین آورده و بیان ژن گیرنده های لپتین در کبد را کاهش میدهد و همزمان سطح آدیپونکتین و فعالیت گیرنده های آدیپونکتین را افزایش میدهد. ارتباط ورزش با کم کردن کالری منجر به کاهش مارکرهای التهاب می شود. مطالعات انجام گرفته روی موش های نر بالغ نشان داد که ورزش فعالیت میتوکندری مغز را تحریک کرده، نرمی عصب را قوت بخشیده و با بهبود حالات و خلق وخو ارتباط دارد و همزمان رفتارهای اضطرابی را کاهش داده و اثرات ضدافسردگی را القا می کند. سایر مطالعات روی موش نشان داد که ورزش می تواند ترکیب و تنوع باکتری های روده را تغییر دهد. از همین رو بیماران ام.اس باید ورزش های ملایم و نرم مثل پیاده روی، شنا و حتی رقص و در صورت امکان در دوره های توانخبشی را انجام دهند.

 

کارآزمایی تغذیه در بیماران ام اس:

کارآزمایی تغذیه در مورد بیماران ام.اس بندرت انجام شده و این کارآزمایی برمبنای مصرف چربی اشباع بدون مکمل و یا مکمل های امگا ۳ بوده است. سایر کارآزمایی ها برمبنای مصرف مکمل های واحدی مثل ویتامین D یا روغن ماهی یا اسید لیپوئیک بوده است. به طورکلی مطالعات نشان دادند که مصرف مکمل هایی مثل PUFA هیچ تاثیری بر نتیجه ام.اس ندارد اما دفعات عود بیماری را طی ۲ سال کاهش میدهد. با این حال نتیجه ی فواید و خطرات مصرف مکمل های ویتامین و آنتی اکسیدان در بیماری ام.اس متفاوت است. 

پیشنهادات برای نوع تغذیه در بیماری ام.اس: انتخاب مواد غذایی و مکمل ها

هدف از توصیه های غذایی به بیماران ام.اس، کنترل التهاب بعد از غذا، ترکیب باکتری های روده و التهاب منظم روده و سیستم ایمنی می باشد که این هدف با مصرف غذاهای کم کالری، پریبیوتیک، پروبیوتیک و مکمل های غذایی محقق می شود. رژیم غذایی سالم، کم کردن کالری و ورزش، متابولیسم سلول را به سمت کاتابولیسم هدایت کرده و آنابولیسم و التهاب را بواسطه برهم کنش در سطوح مختلف با آنزیم های خاص، گیرنده های هسته ای و فاکتورهای رونویسی کم می کند. به علاوه فیبرها می توانند فرایند دیس بیوسیز روده را به یو بیوسیز تغییر دهند. درنتیجه غذاهای کم کالری حاوی سبزیجات، غلات کامل، حبوبات، میوه و ماهی، سرعت پیشروی بیماری را کند کرده و به بهبود حالات بیماران ام.اس کمک می کنند ضمن اینکه غذاهای پرکالری حاوی نمک زیاد، چربی حیوانی اشباع، غذاهای سرخ کرده و نوشیدنی های شیرین منجر به التهاب بعد از غذا و التهاب منظم می شود. رژیم غذایی باید متشکل از پری بیوتیک ها، پروبیوتیک ها، ویتامین های D,A,B12 و اسید نیکوتینیک، عناصر سلنیوم و منیزیم و مکمل هایی نظیر پلی فنول ها، n-3 PUFA و اسید لیپوئیک باشد. پره بیوتیک ها شامل: اینولین، بران، لاکتوساکاروز و الیگوفروکتوز، بهترین مواد مغذی برای کلونوسیت است که NF-KB را غیرفعال می سازد. پروبیوتیک های نظیر لاکتوکوس لاکتیس، بیفیدوباکتریوم لاکتیس و کلوستریدوم باکتریوم که موجب بهبود تعادل میکروب های روده می شوند، می توانند ترکیب میکروب های کلون را تغییر دهند. بنابراین مصرف ترکیبی پری بیوتیک ها و پروبیوتیک ها توصیه می شود زیرا این ترکیب عملکرد روده و وزن را کنترل می کند. مکمل های غذایی بجز اسیدهای چرب امگا ۳ در دوره عود بیماری و برای بهبود سلامت مفید است اما مصرف آنها باید در دوره کوتاه ۳ تا ۴ماهه انجام شود. این مورد مخصوصا برای پلی فنول ها صدق می کند. پلی فنول ها مولکول های شناخته شده ای نیستند و زمان مصرف آن در رژیم غذایی باید جوانب احتیاط را رعایت کرد. از یک سو این ترکیبات تولید مولکول های پس التهابی را در دوره التهاب کم تنظیم کرده و از سوی دیگر فعالیت سلول های ساکن و درحال استراحت را تحریک می کند اما تحریک مداوم موجب القای فرایند آپوپتوز سلول های سالم می شود. به طورکلی غذاهای ضدالتهاب و مکمل های رژیمی، فرایند بیوسنتز ترکیبات التهاب زا را کاهش داده، استفاده از داروهای تنظیم کننده ایمنی را موثر نموده و درنهایت اثرات و عوارض منفی آنها را کمتر کرده، علایم سندروم خستگی مزمن را کاهش داده و حالات بیمار را بهبود می بخشد. رژیم غذایی و مکمل های رژیمی به عنوان دارو و جایگزین درمان قلمداد نمی شوند.

 

نتیجه:

طبق تحقیقات، رژیم غذایی سالم با سلامت جسمی و روانی ارتباط دارد. اصولا غذاهای پس التهابی فرایند بیوسنتز و مسیرهای التهاب را تنظیم کرده ضمن اینکه غذاهای ضدالتهاب، متابولیسم اکسیداتیو را تنظیم و آنابولیسم و التهاب را کم می کنند. به علاوه کم کردن کالری، انجام ورزش و فاکتورهای رژیمی بر میزان پاسخ های التهابی و متابولیسم سلول و ترکیب باکتری های روده تاثیر داشته و تغذیه صحیح و مناسب عود بیماری را کمتر می کند. همان طور که عادات غذایی خاص مضر بوده و موجب التهاب مزمن می شود، عادات بد غذایی نیز می تواند یکی از دلایل عود بیماری ام.اس باشد. در مجموع درمان ام.اس به شیوه سنتی و با کمک تنظیم سیستم ایمنی موفق بوده است اما دارویی برای پیشرفت بیماری و مکانیزم ترمیم وجود ندارد.                          

دیدگاه‌ها

افزودن دیدگاه جدید